Estudios recientes sugieren que la falta de hierro bioactivo en el cerebro podría desempeñar un papel clave en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson, lo que desafía las teorías tradicionales sobre esta condición neurodegenerativa.
El Parkinson afecta a las neuronas encargadas de producir dopamina, un neurotransmisor que permite el movimiento normal del cuerpo, principalmente en la sustancia negra del cerebro. Aunque las causas aún no están completamente claras, se considera que influyen factores genéticos y ambientales, según la Fundación de Parkinson de Estados Unidos.
Durante años, la comunidad científica sostuvo que la sobrecarga de hierro en esta región cerebral contribuía a la neurodegeneración. Sin embargo, nuevos hallazgos cuestionan este modelo. Ensayos clínicos con deferiprona, un quelante capaz de atravesar la barrera hematoencefálica, demostraron que eliminar hierro empeora los síntomas, incluso en pacientes que todavía no recibían tratamiento farmacológico, según un artículo publicado en Journal of Clinical Investigation por los científicos Ian Peikon y Nancy C. Andrews. Esto sugiere que podría existir, en cambio, una deficiencia funcional de hierro.
Los investigadores explicaron que la forma útil del hierro para las neuronas es el hierro ferroso (Fe²⁺), necesario para funciones enzimáticas y para la producción de dopamina. Aunque el cerebro puede tener hierro almacenado (Fe³⁺), este no siempre es utilizable, por lo que la célula puede presentar una aparente “escasez funcional”. Este fenómeno es similar a lo observado en enfermedades inflamatorias crónicas, donde existen reservas de hierro, pero el organismo no logra emplearlo adecuadamente.
Estudios previos también demostraron que una suplementación moderada de hierro puede mejorar algunos síntomas del Parkinson, ya que este mineral participa en la enzima tirosina hidroxilasa, esencial para la producción de dopamina. Por ello, los expertos plantean que restaurar la biodisponibilidad del hierro podría abrir nuevas vías terapéuticas.
Durante décadas se creyó que el Parkinson estaba asociado únicamente al exceso de hierro en la sustancia negra, teoría respaldada por estudios de resonancia magnética realizados desde los años 80. No obstante, métodos como la MRI detectan principalmente hierro férrico (Fe³⁺), sin diferenciar el hierro realmente utilizable por las neuronas ni precisar en qué tipo de células se acumula. Por eso, aunque las imágenes muestren aumento de hierro, esto no descarta que las neuronas dopaminérgicas sufran, al mismo tiempo, una deficiencia del hierro funcional que necesitan.
Investigaciones recientes indican que personas con Parkinson sin tratamiento farmacológico presentan inicialmente niveles bajos de hierro en la sustancia negra, los cuales aumentan con el progreso de la enfermedad y el uso de levodopa. Este medicamento y sus metabolitos pueden favorecer el secuestro de hierro en neuronas o células cercanas, lo que complica aún más la interpretación de los estudios.
En modelos animales, se comprobó que limitar el ingreso de hierro al cerebro produce pérdida de neuronas dopaminérgicas y comportamientos similares al Parkinson, lo que refuerza la hipótesis del déficit funcional. Además, datos observacionales relacionan la anemia y la donación reciente de sangre con mayor riesgo de desarrollar la enfermedad.
En contraste, la administración de hierro ha mostrado beneficios tanto en el síndrome de piernas inquietas como en pacientes con Parkinson, mientras que la eliminación del mineral ha resultado perjudicial, especialmente en etapas tempranas, antes del inicio de la terapia dopaminérgica.
Los investigadores concluyen que la deficiencia funcional de hierro podría ser un mecanismo clave en la enfermedad de Parkinson y que profundizar en esta línea permitiría desarrollar nuevas estrategias de tratamiento.
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